壳寡糖促进骨骼生长的研究应用

壳寡糖通过抑制破骨细胞的再吸收，促使成骨细胞的活性增高，防止骨密度的降低，使得BMP在骨折修复早期表达增强，从而促进骨折修复。
　　Ohara等(2004)通过对其基因表达的进一步研究发现，壳寡糖可以诱导CD56抗原和组织型血纤维蛋白溶酶原催化剂表达量增加。表明壳寡糖在 mRNA水平上有调节造骨细胞的功能。发现低分子量壳聚糖也具有抑制破骨样多核细胞(osteoclast-like multinucleated cells，OCL)的形成的作用。给切除卵巢的大鼠口服低分子量壳聚糖可有效预防腰椎骨密度的降低。
　　张伟等(2005)研究了壳寡糖对骨折愈合过程中成骨细胞内骨形态发生蛋白(BMP)的影响。方法是用新西兰兔制备右桡骨中段3mm骨缺损模型，对照 组和实验组，分别灌胃给予生理盐水和壳寡糖。观察骨折愈合情况，免疫组化方法观察骨折局部BMP蛋白的表达。结果表明实验组术后的骨折愈合情况比对照组 好，壳寡糖能促进成骨细胞合成BMP，使BMP峰值提前，从而加速骨折愈合。
　　Jang等(2006)的研究证实壳寡糖在体外实验中可抑制钙质形成不溶性的钙盐，减少钙质的排泄，增大了机体对钙的保持力。另外，磷酸化的壳寡糖也 有加速钙质吸收的作用。因此，认为在钙强化奶中广泛使用加入磷酸化壳寡糖的方法，可抑制钙质形成沉淀，以达到增加钙吸收率的目的。