10月19日，清华大学生命学院柴继杰教授研究组、中科院遗传与发育研究所周俭民研究组和郑州大学常俊标研究组合作在国际顶级学术期刊《科学》在线发表了 题为 Chitin-Induced Dimerization Activates a Plant Immune Receptor（几丁质诱导的二 聚化激活了一个植物免疫受体）的学术论文，阐明了植物先天免疫受体蛋白AtCERK1识别配体的分子机制和参与信号转导的生化机理。
植物的先天免疫是植物免疫系统的重要组成部分。在植物的细胞膜上存在多种模式识别受体，通过识别病原体上的一些共有的、保守的分子基序（也即病原相关分子 模式），引发先天免疫反应。真菌病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N –乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产 生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯 化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
柴继杰研究组通过解析AtCERK1的胞外区与几丁质五糖的复合物结构，阐明了AtCERK1通过识别几丁质上的N –乙酰基团，从而特异性识别几丁质的 分子机制。根据结构数据的提示，柴继杰研究组与周俭民研究组合作，通过多种体外生化和植物体内实验，发现并证明了几丁质激活AtCERK1的机理。研究结 果表明：当植物宿主细胞感受到几丁质时，植物细胞膜上的AtCERK1通过胞外LysM结构域二聚化来完成配体感应并激活下游防卫反应信号通路。通过竞争 实验发现几丁质诱导的AtCERK1的二聚化对信号传导是必需的。
AtCERK1是第一个被解析结构的植物模式识别受体，其结构为其它类似的受体研究提供了借鉴。更为重要的是，该项研究发现了AtCERK1的激活机理，这为理解植物免疫调控及其它受体激酶的作用方式提供了一个宝贵的模型。
